Die zwei Blutfettwerte, die in Ihrem Cholesterinprofil fehlen

Die meisten Menschen, deren Cholesterin schon einmal bestimmt wurde, glauben ihr Herz-Kreislauf-Risiko zu kennen. Das Standardprofil umfasst Gesamtcholesterin, LDL-C, HDL-C und Triglyceride. Fast jede Ärztin und jeder Arzt ordnet diesen Test an, und er wird seit Jahrzehnten verwendet. Das Problem: Für sich allein ist er nicht der beste verfügbare Test.

Zwei bessere Marker gibt es seit Jahren. Sie sind günstig, genau und von europäischen Leitlinien empfohlen: Die ESC/EAS empfiehlt ApoB zur Risikoabschätzung (Klasse I) und rät, Lp(a) bei jedem Erwachsenen mindestens einmal im Leben bestimmen zu lassen (Klasse IIa). Trotzdem fehlen sie in den meisten Standard-Check-ups. Hier erfahren Sie, worum es sich handelt und warum sie wichtig sind.

Marker 1: ApoB

Atherosklerose — die eigentliche Ursache von Herzinfarkt und Schlaganfall — entsteht, wenn cholesterintragende Partikel in der Gefäßwand hängen bleiben. Jedes dieser Partikel trägt auf seiner Oberfläche genau ein Protein namens Apolipoprotein B, kurz ApoB. Ein Partikel, ein ApoB.

Die Messung von ApoB zeigt also, wie viele atherogene Partikel im Blut zirkulieren. Es ist eine direkte Zählung.

Warum das klinisch wichtig ist: Stellen Sie sich zwei Menschen vor, beide mit einem LDL-C von 120 mg/dL. Person A hat weniger, größere Partikel, die jeweils mehr Cholesterin transportieren. Person B hat viele kleinere Partikel, die jeweils weniger transportieren. Das LDL-C ist identisch. Das Risiko nicht — Person B hat weit mehr Partikel, die sich in der Gefäßwand festsetzen können, und damit ein deutlich höheres Herz-Kreislauf-Risiko.

ApoB erfasst das; LDL-C kann es übersehen. Bei den meisten Menschen stimmen beide Marker überein, bei einer relevanten Minderheit – vor allem bei hohen Triglyceriden, Diabetes oder Adipositas – weichen sie jedoch voneinander ab, und dann bildet ApoB das Risiko genauer ab.

Marker 2: Lipoprotein(a)

Lipoprotein(a) — meist Lp(a) geschrieben — ist eine besondere Form des LDL-Partikels mit einem zusätzlich angehängten Protein. Anders als beim normalen LDL ist der Lp(a)-Spiegel fast vollständig genetisch festgelegt. Ernährung, Bewegung oder Lebensstil verändern ihn kaum.

Und er ist häufig erhöht. Etwa 20 % der Bevölkerung — jeder fünfte Mensch — hat ein erhöhtes Lp(a). Das Risiko steigt kontinuierlich mit dem Wert: Bei den höchsten Werten (etwa den obersten 5 %) ist das Risiko für Herzinfarkt und Aortenklappenstenose etwa zwei- bis dreifach erhöht, der Zusammenhang mit Schlaganfall ist schwächer.

Die Datenlage gehört zu den stärksten in der Kardiologie. Mendelsche Randomisierungsstudien — bei denen genetische Varianten als natürliche Experimente dienen — haben gezeigt, dass Lp(a) Herz-Kreislauf-Erkrankungen direkt ursächlich mitverursacht und nicht bloß ein Begleitmarker ist. Diese Korrelation lässt sich nicht wegerklären.

Das Konsensuspapier der European Atherosclerosis Society von 2022 empfiehlt, Lp(a) bei jedem Erwachsenen mindestens einmal zu messen. Das ESC/EAS-Update von 2025 rät, eine solche Messung bei jedem Erwachsenen einmal im Leben zu erwägen, und wertet Spiegel über 50 mg/dL (105 nmol/L) als klinisch bedeutsam.

Warum ist der Wert wichtig, wenn man ihn nicht ändern kann?

Weil sich Lp(a) zwar nicht durch den Lebensstil senken lässt, das Wissen um einen hohen Wert aber die Strategie für alles andere verändert. Ist Lp(a) erhöht, kann das eine Person in eine höhere Risikokategorie verschieben, und der Zielwert für LDL-C (oder ApoB) wird dann meist niedriger angesetzt. Eine Statintherapie wird eher früher begonnen und konsequenter geführt. Der Blutdruck verdient engmaschigere Kontrollen. Eine Kardiologin oder ein Kardiologe empfiehlt unter Umständen zusätzliche Bildgebung, etwa einen Koronarkalk-Score.

Kurz gesagt: Den eigenen Lp(a)-Status zu kennen, ist keine Diagnose — es ist ein Strategiewechsel. Und für die 20 % mit erhöhten Werten ist es womöglich die wichtigste kardiovaskuläre Information, die sie je erhalten.

Gezielt Lp(a)-senkende Medikamente sind in Entwicklung, aber noch keines ist zugelassen, und es ist nicht belegt, dass eine Senkung von Lp(a) Herzinfarkte oder Schlaganfälle verhindert. Im September 2026 verfehlte die erste große Endpunktstudie, Lp(a)HORIZON mit Pelacarsen, ihren primären Endpunkt, obwohl Lp(a) gesenkt wurde; Studien mit anderen Wirkstoffen wie Olpasiran, Lepodisiran und Zerlasiran laufen noch. Den eigenen Wert zu kennen, nützt schon heute, weil er bestimmt, wie die übrigen Risikofaktoren behandelt werden.

Was das für Ihren Check-up bedeutet

Die übliche kardiovaskuläre Vorsorge umfasst LDL-C, HDL-C, Triglyceride und Gesamtcholesterin. ApoB und Lp(a) sind in der Regel nicht enthalten — obwohl beide günstig und breit verfügbar sind und seit Jahren von internationalen kardiologischen Leitlinien empfohlen werden.

Eine sinnvolle Fettstoffwechsel-Diagnostik betrachtet daher ApoB und Lp(a) zusammen mit Triglyceriden und HDL-C. Gemeinsam ergeben diese vier Marker ein weit genaueres Bild des Herz-Kreislauf-Risikos als das klassische Cholesterinprofil allein. Und da Lp(a) überwiegend genetisch bestimmt ist, genügt meist eine einzige Messung — das Ergebnis bleibt lebenslang relevant. Hatte ein naher Verwandter in jungen Jahren einen Herzinfarkt oder Schlaganfall, ist das ein Grund mehr, danach zu fragen (siehe warum die Familienanamnese zählt).

Dieser Artikel ist eine allgemeine Information und keine individuelle ärztliche Beratung. Ob eine Untersuchung oder Behandlung für Sie sinnvoll ist, besprechen Sie am besten mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt.